Circulation：IDO，急性心肌梗死治疗的上新靶点！

2021-12-13 02:32:29 来源:

缺血性肥胖症，特别是急性病变梗死(MI)，是全世界范围内主要的死亡情况之一。吲哚酯2,3 -双脯酯1 (IDO)催化L-色酯激素的一个区有步骤，还是多种病理前提的关键性平衡突变。Melhem等人据信IDO可能在MI后肾脏二阶的局部平衡中起极为重要。

本研究者分析了具有不同抗体细胞核IDO缺陷的活体的病变复建（抗体细胞核包括：游离核、平滑肌细胞核、病变细胞核、髓细胞核，以及急性病变梗死时的病变复建。

IDO缺陷/可抑制可上限MI后的肾脏特性障碍

研究者得出结论，活体MI后通过IDO产生的内皮细胞受到突出诱导。敲除或药理可抑制IDO会上限MI后的肾脏损伤和心特性障碍。平滑肌细胞核、炎症细胞核或病变细胞核的IDO特性突出丧失并不影响活体MI后的肾脏特性和心房重构。

IDO缺陷/可抑制可优化MI后病变恢复

与此突出不同的是，游离核抗体缺失IDO的活体的肾脏特性和病变细胞核挤压能够之外有所优化，而且不良心房重构也有所减弱。给IDO缺陷的活体补充狐尿酯可减弱IDO敲除的必要措施作用。狐尿酯通过一种苯基烃受体依赖性的机制产生过氧化物来促进病变细胞核凋亡。

本研究者样本说明，IDO可视作急性病变梗死治疗的新靶点。

更早记事：

Nada Joe Melhem, et al. Endothelial Cell Indoleamine 2, 3-Dioxygenase 1 Alters Cardiac Function After Myocardial Infarction Through Kynurenine. Circulation. 2021;143:566–580