炎症小纤闭环与牙周病复发前提之外的关键原发炎促炎细胞遗传物质的拘押。本研究旨在评估闭环炎症小纤的蛋白的解读,即POPs、CARD和TRIM蛋白在牙周病中的解读。
本研究共纳入68名参与者(34名男官能和34名女官能),根据临床匹配将其可分四第一组,还包括牙周健康(H)、牙龈炎(G)、慢官能牙周炎(CP)和摧残官能牙周炎(AgP)。赚取病患的牙龈第一组织样本,RT-PCR分析调控炎症小纤解读的分子,还包括ASC, caspase‐1,IL‐1β,IL‐18, nucleotide‐binding domain,NLRP3, NLRP2, AIM2 , POP1, POP2, CARD16, CARD18, TRIM16和TRIM20。
结果发现,与H第一组相比,NLRP3和IL-1β在G第一组、CP第一组和AgP第一组的解读上调(P
因此,活动官能牙周病可能导致炎官能小纤闭环遗传物质的下调,而牙周病中炎官能小纤闭环遗传物质可能会增加NLRP3和IL-1β的活官能。
原文说是:
Kübra Aral,Differential expression of inflammasome regulatory transcripts in periodontal disease, journal of periodontology, 2020 May, doi:10.1002/JPER.19-0222
相关新闻
上一页:正畸-大修联合治疗上前牙间隙一例
相关问答