在大多数年长者中的，局部胰脏转变非常缓慢。皮质醇受体（AR）和MYC转录特异性是胰脏致瘤中的十分明确的驱使特异性。腔内免疫系统中的MYC的调高与AR的终端变异作用相反。然而，MYC调高的作用具有多效性，并且与增殖不良表型不一致。
最近，有数据分析医护人员展示了MYC暗示和活性的减小与MEIS1调高（一个HOX家族转录特异性）相关。在MYC免疫组化的基础上，数据分析医护人员通过激光逃逸医学影像组织学来换取抽取，并通过RNA-seq对一系列胰脏抽取开展了分析，并辨认出MYC活性与MEIS1的暗示显现出决定因素关系。免疫系统中的MYC暗示的抑制能够减小MEIS1的暗示和减小MIES1底物MYC的量。最后，数据分析医护人员指出，在激光逃逸医学影像组织学人类胰脏抽取和在此之前泪腺TCGA队列中的，MEIS1的暗示与AR活性和HOXB13（一个与AR和MEIS1互作的蛋白）显现出决定因素关系。
最后，数据分析医护人员指出，他们的数据概述了MYC在一些原发胰脏中的暗示提高，并且在调控MEIS1暗示中的起负作用，该调高不太可能有助于对MYC驱使的转变和急转直下。
原始来历：
Nichelle C. Whitlock， Shana Y. Trostel， Scott Wilkinson et al. MEIS1 down-regulation by MYC mediates prostate cancer development through elevated HOXB13 expression and AR activity. Oncogene. 17 July 2020
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